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Cancer de la vessie: hérédité, susceptibilité individuelle

Les tumeurs de vessie sont induites par les carcinogènes de l’environnement et les carcinogènes industriels. Il existe une variabilité de la réponse de l’organisme exposé aux toxiques (xénobiotiques) industriels ou environnementaux en fonction de l’hérédité.

 

La majorité des facteurs environnementaux n’ont pas d’effet carcinogène direct mais peuvent être considérés comme des pro-carcinogènes à l’origine de métabolites par biotransformation.

Les enzymes qui déterminent la transformation des xénobiotiques agissent en 2 phases réactionnelles qui facilitent l’élimination des carcinogènes :

  • activation.
  • désactivation: conjugaison.

Par conséquent, à côté des facteurs de risque connus de cancer de la vessie, telle que l’exposition chimique professionnelle, une susceptibilité individuelle est évoquée:
L’enzyme N- acétyltransférase: NAT2, est impliqué dans la détoxication d’agents chimiques comme les amines aromatiques :

  • l’existence de certains polymorphismes du gêne NAT2 définit le phénotype acétyleur d’un individu.

Le risque de cancer de la vessie est variable en fonction des interactions entre les variantes génétiques des gênes N-acétyltransférases (NAT2) déterminant un phénotype acétyleur lent et l’exposition aux amines aromatiques.

Un individu européen de phénotype acétyleur lent aurait un risque plus important de développer un cancer de la vessie, par rapport à un acétyleur rapide.

Tableaux des maladies professionnelles associés :

  Tableau n°15 Ter RG : Lésions prolifératives de la vessie provoquées par les amines aromatiques et leurs sels et la N-nitroso-dibutylamine et ses sels (72,4 KiB, 4 495 hits)

  Tableau n°16 Bis RG : Affections cancéreuses provoquées par les goudrons de houille, les huiles de houille, les brais de houille et les suies de combustion du charbon (58,0 KiB, 4 908 hits)

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